Именно это утверждают четыре команды исследователей после осуществления опытов на мышах. Воспаление, образующее в жировой ткани тучных людей, связано с накоплением в большом количестве иммунных клеток, лимфоцитов Т и макрофагов. Однако они же способствуют ускорению процесса инсулино-резистентности, компоненту диабета 2-го типа.

Чем вызвано такое накопление? Гормоном лептином, присутствующим в большом количестве у крупных животных. Действительно, лептин блокирует поступление в жировую ткань регуляторных Т- лимфоцитов, осуществляющих в обычном состоянии контроль за деятельностью классических лимфоцитов Т, отвечающих за реакцию торможения миграции макрофагов. «Моделируя деятельность лимфоцитов Т, мы смогли бы разорвать порочный круг между адипоцитами ( клетки из которых состоит жировая ткань) и иммунными клетками, чтобы лечить коллатеральный диабет у страдающих ожирением»,- утверждает Сатоши Нишимура из Токийского университета.